Cancer stem cells and escape from drug-induced premature senescence in human lung tumor cells: implications for drug resistance and in vitro drug screening models
Abstract
Badania z użyciem modelu komórek nowotworu płuc A549 wykazały, że komórki te po traktowaniu lekami uszkadzającymi DNA zatrzymują proliferację i wchodzą w stan starzenia komórkowego. Jednak post-inkubacja tych komórek prowadzi do powrotu do stanu proliferacji małej frakcji komórek. Wykazaliśy, że frakcja ta związana jest z obecnością komórek pierwotnych nowotworu w populacji komórek A549. Powrót do stanu proliferacji komóek A549 traktowanych lekami może być znacznie opoźniony jeśli komórki te inkubowane są z lekami w obecności kofeiny. Wykazaliśmy, że traktowanie komórek A549 kombinacją lek/kofeina prowadzi do zahamowania aktywności szlaku kinaz ATR/ATM oraz obniżenia aktywacji kinazy Akt/PKB. Nasze badania wskazują także na istnienie mechanizmu kontrolującego wzrost i/lub różnicowanie komórek pierwotnych nowotworu wrażliwego na działanie kofeiny.
Authors (2)
Cite as
Full text
- Publication version
- Accepted or Published Version
- License
- Copyright (2009 Landes Bioscience)
Keywords
Details
- Category:
- Articles
- Type:
- artykuł w czasopiśmie wyróżnionym w JCR
- Published in:
-
CELL CYCLE
no. 8,
pages 3208 - 3217,
ISSN: 1538-4101 - Language:
- English
- Publication year:
- 2009
- Bibliographic description:
- Sabisz M., Składanowski A.: Cancer stem cells and escape from drug-induced premature senescence in human lung tumor cells: implications for drug resistance and in vitro drug screening models// CELL CYCLE. -Vol. 8, nr. iss. 18 (2009), s.3208-3217
- Verified by:
- Gdańsk University of Technology
seen 116 times