Abstract

Zakażenia dróg moczowych (ZUM) stanowią jedne z najczęściej występujących infekcji bakteryjnych, dotykających każdego roku miliony osób na świecie. Problematyka tych zakażeń wynika z ich przewlekłości i nawrotów, pomimo stosowania terapii antybiotykowej oraz ciągle wzrastającej lekooporności uropatogenów je wywołujących. Dominującym czynnikiem etiologicznym ZUM są uropatogenne szczepy E. coli (UPECs), wykazujące zdolność do adhezji, inwazji, tworzenia wewnątrzkomórkowych agregatów bakteryjnych i złożonych struktur biofilmu w obrębie skolonizowanych dróg moczowych. Szczepy E. coli Dr+ stanowią trzecią grupę UPECs, które produkują homopolimeryczne struktury adhezyjne, występujące na powierzchni komórek bakteryjnych w postaci fimbrii Dr. Są one odpowiedzialne za zapalenie pęcherza moczowego u dzieci i odmiedniczkowe zapalenie nerek u dorosłych, zwłaszcza u kobiet ciężarnych (40% przypadków, w III trymestrze ciąży). Zdolność do tworzenia biofilmu stanowi również przyczynę przewlekłości tych zakażeń i trudności terapeutyczne. W toku prowadzonych badań wykazano, że fimbrie Dr i białko DraD stanowią główne determinanty urowirulencji klinicznego izolatu E. coli IH11128 Dr+, odpowiedzialne za tworzenie biofilmu, natomiast autoagregująca adhezyna Ag43 może wpływać na jego rozwój i zwiększenie przeżywalności bakterii w komórkach uroepitelialnych. Wstępne analizy wykazały również, że bakterie te wzrastające na podłożu polistyrenowym, tworzą biofilm o rozgałęzionej, drzewiastej strukturze z komórkami uwięzionymi w rozległej macierzy pozakomórkowej. Powyższe dane eksperymentalne wymagają jednak dalszych badań, dotyczących struktury i składu biochemicznego biofilmu, w odniesieniu do aktywności metabolicznej komórek bakteryjnych.

Authors (2)