Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy - Publikacja - MOST Wiedzy

Twoje konto

zaloguj

Wyszukiwarka

Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy

Abstrakt

Oporność komórek nowotworowych na leki uszkadzjące DNA związana jest ściśle ze zdolnością do utrzymywania blok z fazie G2 cyklu komórkowego. Blok ten regulowany jest przez mechanizmy punktu kontrolnego G2/M oraz szlaki przeżycia komórkowego. W pracy badaliśmy rolę szlaku kinazy PI3K/Akt w funkcjonowaniu punktu kontrolnego cyklu komórkowego i wpływ na przeżycie komórek traktowanych lekiem przeciwnowotworowym - cisplatyną. Nasze wyniki wskazują, że bezpośrednie hamowanie aktywności kinazy AKT w komórkach M1 zwiększa cytotoksyczność cisplatyny bez wpływu na funkcjonalność punktu kontrolnego w G2. Jednoczesne hamowanie kinazy PI3K/Akt i punktu kontrolnego przez UCN-01 jeszcze bardziej zwiększało cytotoksyczność cisplatyny (około 2-krotnie). Nasze dane wskazuja na nową funkcję kinazy PI3K/Akt oraz wskazuja na możliwość zwiększenia skuteczności terapii przeciwnowotworowych gdzie stosuje się związki uszkadzające DNA i inhibitory kinazy Akt.

Cytowania

  • 2 2

    CrossRef

  • 0

    Web of Science

  • 2 4

    Scopus

Autorzy (4)

Cytuj jako

Pełna treść

pobierz publikację
pobrano 27 razy
Wersja publikacji
Accepted albo Published Version
DOI:
Cyfrowy identyfikator dokumentu elektronicznego (otwiera się w nowej karcie) 10.4161/cc.6.18.4705
Licencja
Copyright (2007 Landes Bioscience)

Słowa kluczowe

Informacje szczegółowe

Kategoria:
Publikacja w czasopiśmie
Typ:
artykuł w czasopiśmie z listy filadelfijskiej
Opublikowano w:
CELL CYCLE nr 6, strony 0 - 0,
ISSN: 1538-4101
Język:
angielski
Rok wydania:
2007
Opis bibliograficzny:
Składanowski A., Bożko P., Sabisz M., Larsen A.: Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy// CELL CYCLE. -Vol. 6., nr. iss. 18 (2007), s.0-0
DOI:
Cyfrowy identyfikator dokumentu elektronicznego (otwiera się w nowej karcie) 10.4161/cc.6.18.4705
Weryfikacja:
Politechnika Gdańska

wyświetlono 120 razy

Publikacje, które mogą cię zainteresować

Cross-talk between DNA damage and cell survival checkpoints during G2 and mitosis: pharmacological implications

  • P. Bożko,
  • M. Sabisz,
  • A. K. Larsen
  • + 1 autorów
2005

The influence of G2 arrest abrogation on the long-term cytotoxicity of different genotoxic lesions

2008

Triazoloacridone C-1305 abrogates the restriction checkpoint in cells lacking functional p53 and promotes their accumulation in the G2/M phase of the cell cycle

2011

Cancer stem cells and escape from drug-induced premature senescence in human lung tumor cells: implications for drug resistance and in vitro drug screening models

2009
Meta Tagi