Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy - Publication - Bridge of Knowledge

Your account

login

Search

Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy

Abstract

Oporność komórek nowotworowych na leki uszkadzjące DNA związana jest ściśle ze zdolnością do utrzymywania blok z fazie G2 cyklu komórkowego. Blok ten regulowany jest przez mechanizmy punktu kontrolnego G2/M oraz szlaki przeżycia komórkowego. W pracy badaliśmy rolę szlaku kinazy PI3K/Akt w funkcjonowaniu punktu kontrolnego cyklu komórkowego i wpływ na przeżycie komórek traktowanych lekiem przeciwnowotworowym - cisplatyną. Nasze wyniki wskazują, że bezpośrednie hamowanie aktywności kinazy AKT w komórkach M1 zwiększa cytotoksyczność cisplatyny bez wpływu na funkcjonalność punktu kontrolnego w G2. Jednoczesne hamowanie kinazy PI3K/Akt i punktu kontrolnego przez UCN-01 jeszcze bardziej zwiększało cytotoksyczność cisplatyny (około 2-krotnie). Nasze dane wskazuja na nową funkcję kinazy PI3K/Akt oraz wskazuja na możliwość zwiększenia skuteczności terapii przeciwnowotworowych gdzie stosuje się związki uszkadzające DNA i inhibitory kinazy Akt.

Citations

  • 2 2

    CrossRef

  • 0

    Web of Science

  • 2 4

    Scopus

Authors (4)

Cite as

Full text

download paper
downloaded 4 times
Publication version
Accepted or Published Version
DOI:
Digital Object Identifier (open in new tab) 10.4161/cc.6.18.4705
License
Copyright (2007 Landes Bioscience)

Keywords

Details

Category:
Articles
Type:
artykuł w czasopiśmie z listy filadelfijskiej
Published in:
CELL CYCLE no. 6, pages 0 - 0,
ISSN: 1538-4101
Language:
English
Publication year:
2007
Bibliographic description:
Składanowski A., Bożko P., Sabisz M., Larsen A.: Dual inhibition of PI3K/Akt signaling and the DNA damage checkpoint in p53-deficient cells with strong survival signaling: implications for cancer therapy// CELL CYCLE. -Vol. 6., nr. iss. 18 (2007), s.0-0
DOI:
Digital Object Identifier (open in new tab) 10.4161/cc.6.18.4705
Verified by:
Gdańsk University of Technology

seen 84 times

Recommended for you

Cross-talk between DNA damage and cell survival checkpoints during G2 and mitosis: pharmacological implications

  • P. Bożko,
  • M. Sabisz,
  • A. K. Larsen
  • + 1 authors
2005

The influence of G2 arrest abrogation on the long-term cytotoxicity of different genotoxic lesions

2008

Triazoloacridone C-1305 abrogates the restriction checkpoint in cells lacking functional p53 and promotes their accumulation in the G2/M phase of the cell cycle

2011

Cancer stem cells and escape from drug-induced premature senescence in human lung tumor cells: implications for drug resistance and in vitro drug screening models

2009
Meta Tags