Filtry
wszystkich: 29
Najlepsze wyniki w katalogu: Potencjał Badawczy Pokaż wszystkie wyniki (28)
Wyniki wyszukiwania dla: MITOTIC CATASTROPHE
-
Katedra Technologii Leków i Biochemii
Potencjał BadawczyRacjonalne projektowanie, synteza i badanie właściwości biologicznych nowych związków o działaniu przeciwnowotworowym lub przeciwgrzybowym
-
Katedra Hydrotechniki
Potencjał BadawczyProfil badawczy Katedry Hydrotechniki jest głównie związany z procesem ruchu wody w środowisku naturalnym, jak również w instalacjach technicznych. Zespół katedralny jest silnie powiązany tematycznie z takimi zagadnieniami jak mechanika płynów, hydraulika, hydrologia, meteorologia, budownictwo wodne czy gospodarka wodna.
-
Zespół Katedry Rachunku Prawdopodobieństwa i Biomatematyki
Potencjał Badawczy* modele ryzyka i ich zastosowania * probabilistyczne i grafowe metody w biologii * stochastyczne równania różniczkowe * statystyczna analiza danych * teoria grafów * teoria i zastosowania stochastycznych układów dynamicznych w biologii i medycynie
Najlepsze wyniki w katalogu: Oferta Biznesowa Pokaż wszystkie wyniki (1)
Wyniki wyszukiwania dla: MITOTIC CATASTROPHE
-
Laboratorium Materiałów Polimerowych
Oferta BiznesowaLaboratorium jest wyposażone w:; • plastometr do badań wskaźnika szybkości płynięcia uplastycznionego tworzywa, ; • młot do badań udarności materiałów, ; • wtryskarkę hydrauliczną z urządzeniami peryferyjnymi wymaganymi do uruchomienia produkcji znormalizowanych próbek do badań wytrzymałościowych,; • zestaw urządzeń przetwórczo - pomiarowych;
Pozostałe wyniki Pokaż wszystkie wyniki (843)
Wyniki wyszukiwania dla: MITOTIC CATASTROPHE
-
Sequential induction of mitotic catastrophe followed by apoptosis in human leukemia MOLT4 cells by imidazoacridinone C-1311
PublikacjaWykazano, że pochodna imidazoakrydonu C-1311 indukuje zahamowanie progresji komórek MOLT4 w fazie G2M cyklu życiowego. Podwyższona ekspresja fosfoepitopu MPM-2 przy jednoczesnym zaniku ufosforylowanej formy Tyr15-cdc2 wskazywała, iż komórki początkowo zablokowane w fazie G2 przechodziły do mitozy. Jednocześnie na skutek nieprawidłowego przebiegu mitozy komórki ulegały katastrofie mitotycznej. Analiza biochenicznych markerów apoptozy...
-
Antitumour imidazoacridone C-1311 induces cell death by mitotic catastrophe in human colon carcinoma cells
PublikacjaW przedstawionych badaniach określano mechanizm śmierci komórkowej indukowanej przez imidazoakrydon C-1311 (Symadex) w komórkach HT-29 ludzkiego raka jelita grubego, które wykazywały szczególną wrażliwość na ten związek w eksperymentalnych modelach in vitro i in vivo. Przy stężeniu odpowiadającemu dawce IC99, związek powodował zahamowanie progresji cyklu komórkowej w fazie S po czym następował blok w fazie G2. Po czasach 48-96...
-
Imidazoacridinone derivative C-1311 (SymadexTM) induces apoptosis, mitotic catastrophe or senescence in human colon carcinoma HCT116 cells depending on p53 status
PublikacjaPrzeprowadziliśmy badania zmierzające do wyjaśnienia odpowiedzi komórek ludzkiego raka jelita grubego HCT116 traktowanych C-1311 w zależności od statusu białka p53. Wykazaliśmy, że pochodna imidazoakrydonu C-1311 w stężeniach biologicznie istotnych indukuje przejściowy blok w fazie G2M komórek HCT116 p53-/- oraz blok w fazie G1 i G2M komórek HCT116 p53+/+. W komórkach z niefunkcjonalnym białkiem p53 imidazoakrydon indukował katastrofę...
-
4-methyl-1-nitroacridine derivative C-1748 induces apoptosis, mitotic catastrophe or senescence in human colon carcinoma HCT116 cells depending on p53 status
PublikacjaPrzeprowadzone badania miały na celu określenie zdolności pochodnej 4-metylo-1-nitroakrydyny C-1748 do uruchomienia apoptozy, katastrofy mitotycznej lub procesu starzenia komórek ludzkiego raka okrężnicy HCT116 posiadających dziki gen p53 oraz podlinii nie posiadającej tego genu. Wykazano, że pochodna C-1748 indukuje apoptozę w komórkach obu linii HCT116 w sposób zależny od czasu inkubacji, przy czym komórki HCT116 p53+/+ wykazują...
-
Mitotic catastrophe followed by necrosis versus pro-survival autophagy - two opposite cellular effects triggered upon C-1311 treatment in MCF-7 cells
PublikacjaPrzeprowadzone badania miały na celu określenie zdolności imidazoakrydonu C-1311 do indukcji katastrofy mitotycznej, nekrozy i autofagii w komórkach ludzkiego raka piersi MCF-7. Wszystkie eksperymenty przeprowadzone zostały przy stężeniu hamującym proliferację komórek nowotworowych w 80%. Wykazano, że pochodna C-1311 powoduje przejściową akumulację komórek MCF-7 w fazie G2 cyklu życiowego (59% po 48 godz. inkubacji) z równoczesnym...