Wyniki wyszukiwania dla: komorki nowotworowe

• Biologia komórki nowotworowej IBM - seminarium

  Kursy Online

  • E. Augustin

  Biologia komórki nowotworowej - seminarium (2021/2022)

• Biologia komórki nowotworowej IBM - wykład

  Kursy Online

  • E. Augustin

  Biologia komórki nowotworowej - wykład (2021/2022)

• Biologia komórki nowotworowej - laboratorium IBM

  Kursy Online

  • E. Augustin
  • J. Kulesza
  • M. Pawłowska

  Biologia komórki nowotworowej - laboratorium (2021/2022)

• Biologia komórki nowotworowej IBM 2022/2023

  Kursy Online

  • E. Augustin
  • J. Kulesza
  • A. Kurdyn
  • M. Pawłowska

• Biologia komórki nowotworowej BT Leków - laboratorium

  Kursy Online

  • E. Augustin
  • J. Kulesza
  • M. Pawłowska

  Biologia komórki nowotworowej - laboratorium (2021/2022)

• Biologia komórki nowotworowej BT Leków - wykład

  Kursy Online

  • E. Augustin

  Biologia komórki nowotworowej - wykład (2021/2022)

• Biologia komórki nowotworowej - wykład 2023/2024

  Kursy Online

  • E. Augustin

• Biologia komórki nowotworowej - laboratorium 2023/2024

  Kursy Online

  • E. Augustin
  • A. Kurdyn
  • M. Pawłowska

• Biologia komórki nowotworowej BT leków laboratorium 2022/2023

  Kursy Online

  • E. Augustin
  • J. Kulesza
  • M. Pawłowska

• Biologia komórki nowotworowej BT leków wykład 2022/2023

  Kursy Online

  • E. Augustin

• Modulation of G2 arrest enhances cell death induced by the antitumor 1-nit-roacridine derivative, Nitracrine

  Publikacja

  • A. Składanowski

  - APOPTOSIS - Rok 2002

  .

• Influence of G2 arrest on the cytotoxicity of DNA topoisomerase inhibitorstoward human carcinoma cells with different p53 status

  Publikacja

  • P. Bożko
  • A. K. Larsen
  • E. Raymond
  • A. Składanowski

  - Acta Biochimica Polonica - Rok 2002

  Rola bloku G2 w efekcie cytotoksycznym inhibitorów DNA topoizomeraz w stosunku do ludzkich komórek rakowych różniących się funkcjonalnością białka p53.

  Pełny tekst do pobrania w portalu

• Antitumor triazoloacridinone C-1305 as a potent FLT3 tyrosine kinase inhibitor in human acute myeloid leukemia (AML) cells.

  Publikacja

  • E. Augustin
  • A. Skwarska
  • J. Polewska
  • I. Pelikant-Małecka
  • J. Konopa

  - EUROPEAN JOURNAL OF CANCER - Rok 2010

  Jednym z defektów molekularnych u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML) jest konstytutywna aktywacja receptoroweej kinazy tyrozynowj FLT3.Najczęstszą mutacją genu kodującego FLT3 jest wewnętrzna tandemowa duplikacja ITD we fragmencie okołobłonowym receptora. W pracy zbadano, czy przeciwnowotworowy triazoloakrydon C-1305 może być inhibitorem kinazy tyrozynowej FLT3. Badania przeprowadzono na dwóch liniach komórkowych białaczek...