Abstrakt

W pracy badano zmiany populacji Serratia marcescens w ciągu 5 lat w dwóch szpitalach klinicznych Gdańska. Posłużono się wartościami MIC, wynikami typowania genetycznego RAPD-PCR, PFGE i nową metodą ADSRRS-fingerprinting oraz analizą beta-laktamaz o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL). Dzięki określeniu lekowrażliwości na najnowsze antybiotyki beta-laktamowe wykryto fenotypy wykazujące derepresję cefalosporynazy AmpC u 23% i produkcję ESBL u 19% izolatów. Przy zastosowaniu metody RAPD-PCR wyróżniono 69 genotypów, co świadczy o skomplikowanej strukturze klonalnej populacji. Cztery najczęstsze klony, pochodzące z obu szpitali, skupiały aż 71% izolatów. Były one odpowiedzialne za sytuację endemiczną i liczne ogniska epidemiczne w badanym okresie. Niektóre mniej liczne szczepy (12 genotypów) wywoływały niewielkie epidemie ograniczone zwykle do pojedynczego oddziału szpitalnego, a 53 unikalnych genotypów, grupujących po 1 izolacie, pojawiały się sporadycznie w szpitalu. PFGE i ADSRRS-fingerprinting zastosowane dla wybranych izolatów potwierdziły wyniki uzyskane techniką RAPD-PCR. Produkcję ESBL wykryto w różnych klonach, niektóre z nich nabywały te enzymy na terenie szpitala od innych pałeczek jelitowych, a inne pojawiały się w szpitalu już z tymi genami oporności. Najczęstszymi rodzajem ESBL był CTX-M-3, a później TEM-47 i SHV-5. Na złożoną epidemiologię S. marcescens produkujących ESBL miało wpływ przenoszenie skolonizowanych i zakażonych pacjentów z innych szpitali, rozprzestrzenianie klonalne na oddziałach oraz nabywanie plazmidów z genami ESBL od innych bakterii.

Autorzy (8)